Las afasias
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El término afasia hace referencia a la pérdida del lenguaje causada por una lesión orgánica del cerebro.
En términos generales, las lesiones causantes de un trastorno afásico involucran al hemisferio dominante que correspondería al hemisferio izquierdo en un 90-95% de las personas diestras y en un 70% a las personas zurdas. El otro tanto por cierto restante, la representación del lenguaje se encuentra involucrada en ambos hemisferios o, en algunos casos, en el mismo hemisferio de la dominancia manual (por ejemplo en el hemisferio derecho en el caso de los diestros). Cuando hay una lesión en el hemisferio derecho de una persona diestra y sucede un trastorno del lenguaje, este fenómeno se denomina afasia cruzada.
El diagnóstico de las afasias se basa en los síntomas y signos que tiene el paciente en los diferentes dominios del lenguaje. Es importante observar y describir el lenguaje espontáneo y explorar de manera más exhaustiva términos como la comprensión, la repetición, la denominación y la fluencia que nos ayudaran a concretar y a clasificar el tipo de afasia a la que nos enfrentamos.
Descárgate AQUÍ un cuadro resumen de los diferentes tipos de afasias en PDF.
Dependiendo de que área cerebral haya sido dañada encontraremos una semiologia u otra, para ello es importante conocer la neuroanatomía del lenguaje para poder orientar la ubicación aproximada de las lesiones mediante la neuropsicología.
En la exploración neuropsicólogica podemos utilizar instrumentos multidimensionales para explorar las diferentes características del lenguaje, como por ejemplo el Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) (Goodglass & Kaplan, 1972); la Western Aphasia Battery (WAB) (Shewan & Kertesz, 1980); subtest de lenguaje del Test Barcelona (J. Peña-Casanova), etc.
Además de estos test multidimensionales también se pueden administrar test como el PALPA, el Token Test o Pirámides y Palmeras para concretar más en el diagnóstico o explorar con detalle alguna función determinada como, por ejemplo, administrar el test de pirámides y palmeras ante la sospecha de una posible demencia semántica, etc.
Afasias con alteración de la repetición
Afasia de Broca
Los pacientes con afasia de Broca tienen un lenguaje no fluente, incluso en fase aguda puede haber mutismo inicial o emisiones limitadas como estereotipias. Se caracteriza básicamente por un déficit en la fluidez verbal, imposibilidad de repetir y denominar. El lenguaje suele ser telegráfico y con gran pobreza gramatical (agramatismo). Las emisiones se producen con un gran esfuerzo articulatorio y con numerosas pausas prolongadas.
La comprensión del lenguaje y la conciencia del déficit están relativamente preservadas, lo que suele desencadenar como consecuencia una "reacción catastrófica" secundaria a la frustración de no poder comunicarse verbalmente.La afasia de Broca se puede clasificar en dos tipos según la topografía lesional y el tipo de la lesión (Benson, 1996):
Afasia de Broca tipo I en este caso la lesión sería más pequeña y limitada en el área de Broca y opérculo frontal (AB 44 y 45, opercularis y triangularis) y/o sustancia blanca adyacente. Suelen tener una buena recuperación o evolucionar hacia afasias más leves como una afasia motora transcortical o una afasia anómica.
Afasia de Broca tipo II este tipo de afasia se considera más grave ya que se asocia a lesiones de gran volumen que además de afectar al área de Broca la extensión de la lesión puede afectar también otras zonas como por ejemplo la ínsula, los ganglios basales, la cápsula interna y sustancia blanca profunda (corona radiata anterior). Es muy común que este tipo de pacientes presenten también hemiplejia derecha y apraxia ideomotora para la mano izquierda (apraxia simpática).
Broca describió esta afasia en su famoso paciente "Tan" ya que esta era la única palabra que podía pronunciar y se comunicaba mediante su reproducción constante acompañado de expresiones faciales y corporales, ya que la comprensión y la intencionalidad comunicativa estaban preservadas. Las pruebas numéricas, las preguntas sobre orientación y las demás pruebas neuropsicológicas las contestaba correctamente a través de abrir y cerrar los ojos, demostrando una inteligencia conservada y un mantenimiento del funciones cognitivas al inicio.
El paciente Leborgne (ése es su verdadero nombre) además de la pérdida progresiva del lenguaje que acabó reducida en una palabra "Tan", con el tiempo acabó desarrollando una hemiparesia del brazo derecho, que más tarde se fue extendiendo a la extremidad inferior del mismo lado sin afectar a la musculatura de la boca ni de la cara.
En la autopsia se encontró un tumor quístico del tamaño de un huevo, que se localizó en la tercera circunvolución frontal izquierda (área 44 de Brodmann), región del cerebro que pasó a la historia con el nombre de área de Broca (Broca, 1861).
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke se caracteriza por la preservación de la fluencia verbal y una grave alteración de la comprensión, de la denominación y de la repetición.
El lenguaje espontáneo es fluente y sin problemas de articulación. En casos agudos, la afasia puede ser hiperfluente, abundante y con tendencia a la verborrea y es frecuente encontrar numerosos neologismos y parafasias fonémicas y semánticas, esto recibe el nombre de jergafasia. En los casos leves o en fases no tan agudas, el lenguaje puede ser abundante pero más pausado a causa de que la anomia empieza a tomar consciencia, algo que no ocurre en fases agudas debido a que queda enmascarada por la jergafasia.
La afasia de Wernicke puede dividirse en tres tipos:
• Wernicke de tipo I: Afasia de Wernicke de vertiente auditiva: grave alteración de la comprensión verbal, corresponde a la afasia descrita hasta ahora.
• Wernicke de tipo II: Afasia de Wernicke con preservación de la repetición, también denominada afasia sensorial transcortical.
• Wernicke tipo IIII: Afasia de Wernicke de vertiente visual con grave afectación lectora disociada de la escritura, también denominada alexia pura.
Las lesiones causantes de este fenómeno podrían residir en el área de Wernicke (AB 22) , el tercio posterior de la primera circunvolución temporal y regiones temporales y parietales adyacentes (AB 37, 39, 40), incluyendo áreas auditivas primarias (AB 41 y 42). Esta lesión podría provocar una gran afasia de Wernicke (Dieguez, 2011).
En las alteraciones neurológicas asociadas a la afasia de Wernicke se encuentra la presencia de trastornos campimétricos como una cuadrantanopsia homónima superior o hemianopsia homónima derecha.
Afasia Global
La afasia global se caracteriza por una afectación generalizada del lenguaje en todas sus vertientes. Se puede observar una alteración severa de la fluencia verbal, de la comprensión, de la repetición y de la denominación.
Afasia que se ha denominado como síndrome del aíslamiento de la zona del lenguaje (Renzi et al., 1991).
La topografía lesional habitual que provoca una afasia global reside en una lesión perisilviana extensa. Las lesiones pueden abarcar los lóbulos frontales, parietales, temporales e incluso los ganglios basales y las ínsulas. Correspondería al territorio completo de la arteria cerebral media (ACM) izquierda (oclusión de la carótida interna o de la zona proximal).
Las alteraciones neurológicas que se asocian a este tipo de afasia es la hemiplejía e hemihipoestesia derechas, aunque podrían existir casos sin trastorno sensitivo o motor. En algunos casos se pueden detectar alteraciones campimétricas y apraxia ideomotora.
Afasia de conducción
La afasia de conducción se caracteriza principalmente por una grave alteración de la repetición verbal. Las demás funciones propias del lenguaje como la denominación, la fluencia y la comprensión se encuentran relativamente preservadas.
Se comenta una "relativa" preservación de las demás funciones ya que por ejemplo en el lenguaje espontáneo suelen verse "disrupciones" debido a la anomia o a la búsqueda de las palabras que se exteriorizan a través de parafasias de predominio fonémicas, conductas de aproximación fonémica y ensayos progresivos (ejemplo: t... ta... tam...tamb..¡tambor!) y numerosas pausas y correcciones por la consciencia del déficit. También podemos encontrar fallos en la sintaxis por elisión, adición y metátesis; y por alteración de palabras gramaticales.
La comprensión verbal sería similar a la afasia de Broca, está relativamente preservada aunque puede haber problemas a nivel de comprensión sintáctica, sobretodo en oraciones.
Sobre la localización anatomoclínica de la lesión encontramos discusiones controvertidas. La relación anatómica del fascículo arqueado con este tipo de afasia es típica, aunque hay autores que consideran que en ocasiones pueden estar involucradas otras áreas neuronatómicas como por ejemplo el complejo cortical auditivo, la ínsula y la circunvolución supramarginal (AB 40) (Damasio, 1980; Bartha y Benke, 2003).
Entre las alteraciones neurológicas asociadas podríamos encontrar una clínica variable. Desde ligera paresia e hipoestesia a una cuadrantanopsia inferior contralateral. También se puede observar apraxia ideomotora.
Afasias con preservación de la repetición
Las afasias transcorticales se caracterizan por la conservación de la repetición (preservación de la zona perisilviana) a pesar de los graves déficits que puedan presentar en otras funciones lingüísticas como la fluencia, la comprensión, la denominación, etc.
Afasia motora transcortical
La afasia motora transcortical se caracteriza por una afectación importante de la expresión verbal con conservación de la comprensión, diferenciándose de la afasia de Broca en que la repetición en este tipo de afasia se encuentra preservada.
En fases agudas se puede observar un mutismo inicial o una marcada reducción de la fluencia. Cuando la producción lingüística mejora van apareciendo automatismos, ecolalias y perseveraciones.
Las lesiones que pueden provocar este tipo de afasia vienen dadas en el lóbulo frontal izquierdo por encima y por delante del área de Broca.
Nos encontramos una variedad clásica y una dinámica:
1. Zona prefrontal dorsolateral por delante del área de Broca.
2. Región medial del lóbulo frontal: área motora suplementaria y corteza cingulada anterior.
3. Lesiones subcorticales, especialmente de la sustancia blanca anterolateral con o sin extensión al brazo anterior de la cápsula interna o al núcleo caudado.
Se distinguen en dos componentes o formas:
1. Forma dorsolateral: territorio de la arteria cerebral media en su porción superior o en la zona limítrofe entre la arteria cerebral media y cerebral anterior.
2. Forma mesial: territorio de la arteria cerebral anterior.
Entre las alteraciones neurológicas asociadas se encuentran la hemiplejía o la hemiparesia derecha y una apraxia unilateral izquierda.
Afasia sensorial transcortical
En la afasia sensorial transcortical el lenguaje es fluente con normalidad ártrica, fonémica y fonética.
La comprensión se encuentra gravemente alterada en este tipo de afasia, en cambio la repetición está preservada para palabras, pseudopalabras y frases, en algunos pacientes podemos encontrar ecolalia. La denominación también se encuentra alterada sobretodo en la variante anómica, .
Podemos encontrarnos dos variantes según la clínica: una variante semántica en la que abundan una gran presencia de parafasias verbales y sintagmáticas (jergafasia), y una variante anómica en la que encontramos circunloquios, aumento de la latencia de respuesta y numerosas vacilaciones.
Las lesiones causantes de este tipo de afasia se encuentran habitualmente en las zonas posteriores del lenguaje, en la porción posterior de la segunda circunvolución temporal, en el giro angular o en zonas parietales inferiores, afectación de las cortezas de asociación auditiva y visual, y las cortezas terciarias supramodales.
- Territorio limítrofe entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior y, ocasionalmente, en el giro angular o en la encrucijada parieto-temporo-occipital, afectando a la circunvolución angular inferior (AB, 39) y la porción posterior de la segunda circunvolución temporal (T2), que incluye la porción superior del AB 37.
- Si es angular (parietoocipital): afasia sintáctico-semántica; si es temporoccipital: cuadros neologísticos y parafásicos semánticos que conducen a una jerga.
- Atípicos: lesiones subcorticales que implican los ganglios basales y el tálamo, lesiones estriato-capsulares, lesiones de la sustancia blanca periventricular.
Afasia transcortical mixta
En la afasia transcortical mixta se encuentra una alteración severa de la producción oral, caracterizada por estereotipias, automatismos y ecolalias dada la preservación de la repetición. La denominación y la comprensión se encuentran también gravemente alteradas, en algunos casos, podrían mantener preservada la comprensión de ordenes sencillas y contextualizadas.
Las lesiones involucradas en esta afasia podría relacionarse con una combinación entre la afasia transcortical sensorial (lóbulo temporal, zona posterior e inferior al área de Wernicke) y la afasia transcortical motora (lóbulo frontal rodeando el opérculo sin afectar al área de Broca). Habitualmente viene provocada por una isquemia u otros trastornos que afecten a territorios limítrofes de la arteria cerebral media con la arteria anterior (ACA-ACM) y posterior (ACM-ACP).
Afasia anómica
La afasia anómica se caracteriza por la dificultad de encontrar palabras de origen común. Se encuentra una relativa preservación de la fluencia, la comprensión y la repetición.
La fluencia puede verse caracterizada por numerosas pausas, conductas de aproximación, gestos de uso, circunloquios, palabras ómnibus y numerosas vacilaciones por la dificultad de acceso del léxico. A la hora de denominar también podemos encontrar perseveraciones, parafasias, autofacilitaciones y algunos errores que pueden llegar a provocar cierta frustración por la común consciencia del déficit.
En algunos casos podemos encontrar arxenofasia, esto sucede cuando se recurre a otro idioma para poder denominar correctamente aquello que se desea decir.
Aunque en el anterior diagrama se introdujo a la afasia anómica en la clasificación de las afasias extra-perisilvianas, hay algunos estudios que defiende la aparición de la semiología anómica en lesiones tanto extra-perisilvianas como perisilvianas (Berthier et al., 1991; Alexander, 1997)
Las afasias anómicas pueden venir dadas por diferentes etiologías. Pueden ser el incio de una enfermedad neurodegenerativa como en el caso de la enfermedad de Alzheimer, o pueden ser debidas a un proceso residual de otra afasia más grave (afasia de Wernicke, afasia sensorial transcortical, etc).
Bibliografía
Alexander MP. Aphasia: clinical and anatomic aspects. En: Feinberg TE y Farah MJ Eds. Behavioral Neurology and Neuropsychology. Mc Graw Hill, Nueva York, 1997; 133-149.
Bartha, L., & Benke, T. (2003). Acute conduction aphasia: an analysis of 20 cases. Brain and language, 85(1), 93-108.
Benson, D. F., & Ardila, A. (1996). Aphasia: A clinical perspective. Oxford University Press on Demand.
Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R, Ruiz A, Mayberg HS, Wagner H et al. Transcortical Aphasia. Importance of the nonspeech dominant hemisphere in language repetition. Brain 1991; 114: 1409-1427.
Broca, P. (1861). Perte de la parole, ramollissement chronique et destruction partielle du lobe antérieur gauche du cerveau. Bull Soc Anthropol, 2(1), 235-8.
Damasio, H., & Damasio, A. R. (1980). The anatomical basis of conduction aphasia. Brain, 103(2), 337-350.
Diéguez-Vide, F., & Peña-Casanova, J. (2011). Cerebro y lenguaje: sintomatología neurolingüística. Editorial Médica Panamericana.
De Renzi E, Colombo A, Scarpa M. The Aphasic Isolate. A clinical CT Scan study of a particularly severe subgroup of global aphasics. Brain 1991; 114: 1719-1730.
Rosselli, D. (2005). Phineas Gage, Tan y la importancia de los casos clínicos. Rev Neurol, 40, 122-4.
Peña-Casanova, J. (2007). Neurología de la conducta y neuropsicología. Ed. Médica Panamericana.
4 Comments
Afasia es lo que me ocurre a mi cuando bebo demasiado y entonces la lengua se me traba…desde entonces solo veo ACACIAS una serie que le gusta a mi mujer que aunque no sea lo mismo… se le parece y me encuentro mejor… yo se lo recomiendo a todo el mundo que padezca esta enfermedad… un saludo.
¡Muy divertido Andrés! siempre va bien un toque de humor
¡Gracias por el interés y un saludo!
la información es relevante pero en algunos casos son semejantes las características.
La pregunta como debe ser la educación básica de los niños que tienen afasia motora.
Gracias, porque orientan a los padres que tenemos hijos que tienen afasia.
Las características son semejantes y aquí aún resulta sencillo entender la teoría, pero la verdad es que en la clínica muchos síntomas pueden sobreponerse y muchas veces las afasias no quedan tan definidas.
Nuestro consejo es que visites a un especialista que pueda explicarte el perfil de afasia, la etiología y el pronóstico de tu hijo para que pueda otorgarte una buena orientación en un caso tan concreto.
Seguramente y a grandes rasgos, si tiene una afasia motora a raíz de un daño cerebral adquirido trabajará conjuntamente con un logopeda para trabajar la articulación y técnicas compensatorias para trabajar la comunicación tanto verbal como no verbal. Para que nos hagamos una idea, pero como te comentaba, cada caso es importante estudiarlo con determinación y adecuar la rehabilitación y la estimulación cognitiva a cada paciente según sus características.
Gracias por el interés, si tienes más dudas no dudes en consultarnos.