Deterioro cognitivo leve de perfil subcortical

El concepto de deterioro cognitivo leve o DCL fue descrito por Flicker et al. (1991) y el grupo de la Clínica Mayo (Smith et al., 1996) para describir el estadio intermedio entre los cambios cognitivos asociados al envejecimiento normal y la demencia.

Según Petersen (2004) usamos la siguiente clasificación para etiquetar el tipo de deterioro según su rendimiento neuropsicológico:

Dubois y Albert  (2004) describen que el DCL de tipo amnésico tiene una mayor probabilidad de desarrollar una demencia de tipo Alzheimer. El resto de DCL, se tendría que valorar si se trata de un inicio de Alzheimer atípico, otras demencias neurodegenerativas o un deterioro secundario, como el vascular. El DCL subcortical formaria parte de los no amnésicos.

El deterioro cognitivo leve subcortical o DCL subcortical, está relacionado con patologías que cursan con afectación subcortical del cerebro. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, la Hidrocefalia, la Parálisis Supranuclear Progresiva, la afectación subcortical vascular, entre otras.

Las primeras definiciones del deterioro cognitivo subcortical estaban relacionados con la enfermedad de Parkinson (Litvan et al., 2011) y la demencia vascular (Sachdev, 1999). Estos estudios y la tesina de Medina (2016) coinciden en un perfil neuropsicológico secundario a la afectación de los circuitos frontosubcorticales del cerebro, provocando la siguiente sintomatología:

• Síndrome disejecutivo. Aquellas funciones que requieren del lóbulo frontal y sus conexiones/circuitos.
• Alteración de la velocidad de procesamiento o bradipsiquia.

En referencia a la memoria en el deterioro cognitivo subcortical, no hay un sindrome amnésico completo como vemos en la enfermedad de Alzheimer. Encontraremos lo que se define como síndrome de codificación y evocación de la información, es decir, dificultad para codificar y evocar lo aprendido, pero que puede recuperar toda la información mediante pistas. Actualmente denominado M3 en la etapa mnésica sugerida por Cejudo y Gil (2016).

En relación a la praxis constructiva, si hay una alteración, hay que valorar si es debido a un trastorno de la planificación o a un trastorno visoespacial. Para ello hay que hacer una observación de como realiza la copia de la figura semi-compleja:

• En el síndrome disejecutivo hay un trastorno de la planificación, secuenciación y organización a la hora de realizar la copia de la figura. Este es común encontrarlo en el DCL subcortical.
• En el trastorno visoespacial hay una alteración para colocar correctamente los elementos en el espacio, duplicando elementos, rotándolos o dibujando encima de la misma figura (fenómeno de Closing in o Mayer Gross). Esto es causado por una alteración cortical posterior, no a un deterioro subcortical.

La isquemia subcortical es una de las causas más frecuentes de deterioro cognitivo subcortical. Los síntomas incluyen alteraciones cognitivas y motoras, cambios de humor, trastornos urinarios y de la marcha. Estas manifestaciones son, probablemente, el resultado de la interrupción isquémica de circuitos en paralelo de la corteza prefrontal a los ganglios basales y las conexiones tálamo-corticales (Román et al., 2002).

La leucoaraiosis, o rarefacción de la sustancia blanca, es un término acuñado por primera vez por Hachinski et al. en 1987. La leucoaraiosis es hallazgo radiológico que consiste en la pérdida difusa de densidad en varias regiones de la sustancia blanca del cerebro próximas a los ventrículos cerebrales y a la corteza cerebral profunda.

La sustancia blanca se ha asociado con la velocidad de procesamiento y la capacidad de conectar diferentes regiones del cerebro de forma eficaz (Tirapu et al., 2011) sobretodo con las funciones ejecutivas.

La escala de Fazekas se utiliza para cuantificar la cantidad de lesiones hiperintensas de sustancia blanca generalmente atribuidas a la isquemia crónica de pequeños vasos. Esta clasificación fue propuesta por Fazekas et al. en 1987. La escala tiene cuatro grados en función de la gravedad:

• Grado 0 ausencia de lesión,
• Grado 1 lesiones focales leves
• Grado 2 lesiones confluentes iniciales moderadas
• Grado 3 cuando las lesiones difusas son muy extensas

Por lo tanto, en el deterioro cognitivo subcortical encontraremos principalmente un síndrome disejecutivo y una alteración de velocidad de procesamiento. La gravedad dependerá de las lesiones observadas o de la evolución de la enfermedad que lo esté causando.

Para un buen diagnóstico se recomienda una exploración neuropsicológica completa para orientar el perfil neuropsicológico y así orientar la etiología de los síntomas.

Referencias bibliográficas

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Cejudo JC, & Gil, D. (2016). Redefining amnestic mild cognitive impairment as an early form of Alzheimer’s disease based on assessment of memory systems. Journal of Alzheimer’s Disease, 53(2), 705-712.

Flicker, C., Ferris, S. H., & Reisberg, B. (1991). Mild cognitive impairment in the elderly: predictors of dementia. Neurology, 41(7), 1006-1006.

Hachinski, V. C., Potter, P., & Merskey, H. (1987). Leuko-araiosis. Archives of neurology, 44(1), 21-23.

Litvan, I., Aarsland, D., Adler, C. H., Goldman, J. G., Kulisevsky, J., Mollenhauer, B., … & Weintraub, D. (2011). MDS Task Force on mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: critical review of PD‐MCI. Movement disorders, 26(10), 1814-1824.

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Petersen, R. C. (2004). Mild cognitive impairment as a diagnostic entity.Journal of internal medicine, 256 (3), 183-194.

Román, G. C., Erkinjuntti, T., Wallin, A., Pantoni, L., & Chui, H. C. (2002). Subcortical ischaemic vascular dementia. The Lancet Neurology, 1(7), 426-436.

Sachdev, P. (1999). Vascular cognitive disorder. Int J Geriatr Psychiatry, 14, 402-403.

Smith, G. E., Petersen, R. C., Parisi, J. E., Ivnik, R. J., Kokmen, E., Tangalos, E. G., & Waring, S. (1996). Definition, course, and outcome of mild cognitive impairment. Aging, Neuropsychology, and Cognition, 3(2), 141-147.

Tirapu-Ustárroz, J., Luna-Lario, P., Hernáez-Goñi, P., & García-Suescun, I. (2011). Relación entre la sustancia blanca y las funciones cognitivas. Rev Neurol, 52(12), 725-42.